تحقیقات قبلی نشان داده است که برخی از افراد دارای یک نوع ژن هستند که آنها را مستعد فعال شدن بیش از حد پروتئینی به نام CaMKII delta در مراحل بعدی زندگی می کند. ساخته شدن زیاد این پروتیین می تواند منجر به ضربان قلب نامنظم و گاهی اوقات نارسایی قلبی شود. در چنین مواردی، عضله و بافت قلب می‌تواند آسیب ببیند و بیمار را بکشد یا بازدهی قلب کم شود. در این مطالعه، محققان از سیستم ویرایش ژن برای تعویض این ژن ایجاد کننده بیماری جایگزینی آن با ژنی از اهداکننده ای که این نوع اختلال را ندارد، استفاده کردند.

محققان این مطالعه دریافتند که در موش‌ها می‌توان با استفاده از سیستم ویرایش ژن CRISPR-Cas9 از قلب در برابر ایسکمی-پرفیوژن مجدد محافظت کرد. در مقاله خود که در مجله Science منتشر شده است، این گروه استفاده از سیستم ویرایش ژن را برای اصلاح دو ژن در ژنوم موش برای جلوگیری از بیش فعال سازی پروتئینی که می تواند منجر به بیماری قلبی شود، استفاده کردند.

ترجمه و بازنویسی:دکتر ارغوان حسین‌پوری